nasiona marihuany

OGROMNA PROŚBA o przetłumaczenie badań naukowo-medycznych (związane z leczeniem mojej choroby) ODWDZIĘCZĘ SIĘ

Wyszukiwarka Forumowa:

Slu

Well-known member
Rejestracja
Kwi 17, 2012
Postów
422
Buchów
0
Siemanko!

Ogólnie w skrócie napiszę czemu zdecydowałem się na budowę box’a i czemu wybrałem odmianę bogatą w CBD, ponieważ wiąże się to z moją chorobą i tym po co są potrzebne mi te tłumaczenia. Sądzę, że nie tylko mi to się przyda, bo nie wierzę, że nikt poza mną na tym forum nie jest na to chory.

Wybrałem CBD Skunk Haze. Czemu ta? No właśnie…na początku szukałem lekkiej odmiany dla mnie, a czemu lekkiej i jeśli ktoś takich szuka to niech zobaczy mój temat w dziale wyboru odmian. Ale później odpuściłem ten pomysł do czasu….do czasu aż dowiedziałem się, że jestem chory, nieuleczalnie. Można jedynie zaleczyć okresowo. Dlatego też było tak duże opóźnienie, bo jednak nie miałem przez to na to czasu i musiałem pogodzić się z chorobą. Dawno temu szperając w necie znalazłem coś, że konopie mogą pomagać na to. Przypomniałem sobie o tym i zacząłem szperać i okazało się, że nawet bardzo może pomóc i mam na to całe opracowania i dowody naukowe, w postaci badań. Jest pewna profesor w Anglii, która zajmuje się tym od lat 90 i wpływ konopi na tą chorobę jest potwierdzony badaniami. Więc, dlatego ta odmiana i tutaj ogromna prośba do Was: Jeśli umiecie świetnie angielski, nawet byłoby super na poziomie naukowym, i macie czas i chęci to miałbym ogromną prośbę o przetłumaczenie tych badań i opracowań. Tłumacze są cholernie drodzy, a nie dysponuję taką kasą, aby ot tak sobie wydać. Będę ogromnie wdzięczny i wyślę w zamian pysznego single malt’a (whisky słodowe).
Tutaj link:
http://www.research.lancs.ac.uk/port...lications.html

I głównie chodzi mi o te:

Cannabinoid CB2 receptors in the gastrointestinal
tract: a regulatory system in states of inflammation

Cannabinoids mediate
opposing effects on
inflammation-induced
intestinal permeability

Differential Expression of Cannabinoid Receptors in the Human
Colon: Cannabinoids Promote Epithelial Wound Healing

Long term cannabinoid receptor (CB1) blockade in obesity: Implications for the development
of colorectal cancer

Pharmacological Effects of Cannabinoids on the Caco-2 Cell
Culture Model of Intestinal Permeability


A tak ogólnie to te związane i dobrze opisane w związku z nieswoistymi zapaleniami jelit/wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego/pozytywnym wpływie na jelita itp.
Sądzę, że nie tylko mi na tym forum by się to przydało. Byłbym bardzo wdzięczny jakby ktoś byłby mi w stanie pomóc.
 

Jamaican Brother

Well-known member
Rejestracja
Lut 11, 2015
Postów
200
Buchów
1
Posta bede aktualizował :)

Abstract
Potencjalne możliwości kanabinoidow (CB), w modulowaniu stanu zapalnego przewodu pokarmowego rozwinęły się się w ciągu ostatnich kilku lat.
Tradycyjne i niepotwierdzone stosowanie marihuany przy zaburzeniach przewodu pokarmowego, takich jak biegunka, bóle brzucha, jest rozpoznane *1, ale terapeutyczne korzyści, z używania marihuany w 21-wieku są w cieniu, ze względu na jej psychoaktywny efekt *2, związany z aktywacją receptora CB1.
W każdym razie, obecność i funkcja receptora CB2 w układzie pokarmowym, nie jest jeszcze scharakteryzowana, natomiast jest bardzo obiecująca ze względu na jej działanie immunomodulacyjnej*3 roli w systemach zapalnych oraz brak efektów psychotropowych.
Ten przegląd naszej obecnej wiedzy o receptorach CB2 w przewodzie pokarmowym, podkreśla jego rolę w regulacji zaburzenia motoryki, modulując zapalenie jelit i ograniczenie trzewnej czułości i bólu.
Receptory CB2 stanowią układ hamulcowy i patofizjologiczny mechanizm rozwiązywania zapaleń i wiele z jego objawów.
Dlatego aktywacja receptora CB2 stanowi bardzo obiecujący cel w stanach zapalnych przewodu pokarmowego, gdzie jest aktywacja immunnologiczna oraz zaburzenia motoryki.


*1 -is recognized- jest rozpoznane, chodzi tu raczej o to, że MJ, pomaga na te dolegliwości.
*2 - dokładnie: 'ze względu na jej psychoaktywne problemy' - czyli, że przez ten efekt uboczny.
*3 - Immunomodulacja – proces stymulacji systemu immunologicznego za pomocą różnorodnych substancji, zwanych immunomodulatorami, mający na celu regulowanie odpowiedzi odpornościowej organizmu na infekcje o rozmaitej etiologii.
(Wiecej na wikipedii :D )

Introduction

Wiadomo od stuleci, że konopie i jej pochodne mają korzystny wpływ na różne zaburzenia przewodu pokarmowego (GI).
Po odkryciu dwóch receptorów sprzężonych białkami G, (CB)*1, większość działań ligandów CB w jelitach przypisano aktywacji receptorów CB1.
Warto zauważyć, że aktywacja receptorów CB1 prowadzi do zahamowania uwalniania acetylocholiny przez presynaptyczne receptory znajduje neurony "myenteric cholinergic"*2 , co ostatecznie prowadzi do hamowania kurczliwości w warunkach in vitro oraz osłabienia motoryki in vivo .
Spory wysiłek włożony w badania przyczynił się do ustalenia, że receptory te należą do endokannabinoidowego w przewodzie pokarmowym. Składa się on z naturalnych ligand anandamidu i 2-arachidonoiloglicerolu (2-AG) oraz innych receptorów, oraz biosyntezy i degradujących enzymów niezbędnych do powstawania i inaktywacji endokannabinoidów.
Jest mało dowodów na obecność obu, lub funkcji CB2 w jelitach.
W każdym razie, postanowiliśmy opisać, że receptory te są rzeczywiście obecne i prawdopodobnie mają role w regulowaniu perystaltyki przewodu pokarmowego.


Dostępność modeli zwierząt z zapaleniem jelit doprowadziła do znacznego postępu w rozumieniu tych warunków, a także okazją do zbadania roli receptorów CB.
W tym okazało się, że aktywacja receptorów CB1 zmniejsza stany zapalne przewodu pokarmowego w różnych modelach zwierzęcych.
Ostatnio, rola receptorów CB2 pojawiła się także podkreślając wzrost ekspresji receptora w próbkach od pacjentów cierpiących na choroby zapalne jelit.

[tu jeszcze skrawek tekstu]
*1 - dwa receptory, cb1 i cb2
*2 - nie mogłem znalesc polskiej nazwy tego, "myenteric cholinergic neurons"
*3 - chyba chodzi, obu czyli cb1 i cb2, lub jest to nawiazanie do poprzedniego zdania, ciezko wywnioskowac nie znajac sie na tym.


Gastrointestinal endocannabinoid system
...
 
Ostatnia edycja:

Slu

Well-known member
Rejestracja
Kwi 17, 2012
Postów
422
Buchów
0
Dzięki serdeczne!

Nie wiem czy zauważyłeś, ale to jest dopiero wstęp do tego opracowania :) całe opracowanie zawiera 5 stron nie licząc obrazków i bibliografii. I mówimy ciągle o tym pierwszym opracowaniu medyczno-naukowym ;)

Ale i tak wielkie, wielkie dzięki!!! Zawsze to coś i zawsze taka wiedza pomaga oraz starsznie mi miło, że ktoś zainteresował się tym tematem i chęcią chociaż trochę pomóc w tej ważnej sprawie, bo sprawa na prawdę jest poważna i nie tylko mi się to przyda.
 

weedheavenstuff

In love with the COCO
Weteran
Rejestracja
Paź 25, 2014
Postów
822
Buchów
0
Będę kontynuować to co zaczął kolega wyżej tłumacząc abstrakt. Oczywiście nie wszystko naraz, post będzie updatowany. Pozdrawiam


Wstęp

Jest wiadome od wieków, że konopie i ich pochodne mają korzystny wpływ na różne zaburzenia przewodu pokarmowego (Di Carlo and Izzo, 2003). Po odryciu sprzężonych kanabinoidowych receptorów (G-protein-coupled), większość aktywności ligand w jelicie przypisano aktywacji receptorów CB1. Aktywacja receptora CB1 prowadzi do zahamowania wydzielania acetylocholiny poprzez receptory presynaptyczne położone na cholinergicznych neuronach w mięśniówce jelita, co ostatecznie skutkuje zachamowaniem kurczliwości in vitro lub osłabieniem motoryki in vivo (Pertwee, 2001; Hornby and Prouty, 2004; Izzo and Coutts, 2005; Massa et al., 2005). Dzięki znacznemu wysiłkowi stwierdzono, że te receptory są częścią układu endokannabinoidowego w przewodzie pokarmowym. Składa się on z z naturalnych ligand –anandamine, 2-arachidonoyl glicerol (2-AG) i innych receptorów (Di Marzo et al., 2004), oraz z biosyntetycznych i rozkładających enzymów niezbędnych do formacji i unieczynniania endokannabinoidów (Piomelli, 2003; Di Marzo et al., 2004). Niewielki dowód został znaleziony dla zarówno obecności jak i funcji receptorów CB2 w jelicie, które faktycznie tam występują i prawdopodobnie mają swoją rolę w regulacji motoryki układu pokarmowego.

Dostępność zwierzęcych modeli zapalenia jelit doprowadziła do znacznego postępu w rozumieniu warunków w takim stopniu, jak możliwości badania roli kanabinoidowych receptorów. Zostało odkryte, że aktywacja receptora CB1 zredukowała zapalenie układu pokarmowego w różnych modelach zwierzęcych (Di Marzo and Izzo, 2006). Obecnie rola receptorów CB2 ukazała się po obserwacjach podkreślających podwyższoną ekspresję receptorów w próbkach od pacjentów z zapalnymi schorzeniami jelit (IBD) (Wright et al., 2005).

Zmieniona trzewna percepcja oraz ból występują powszechnie u pacjentów z IBD i mogą trwać podczas remisji (Farrokhyar et al., 2006). Ból jest także jedną z wyróżniających cech dla zespołu jelita drażliwego i innych zaburzeń, które warunkują zmienione funkcje jelita i ból, które nie są związane z fizycznymi nieprawidłowościami ściany jelita (Azpiroz et al., 2007). Dzisiejszy dowód rzucił światło na wpływ receptorów CB2 na stany zapalne, wliczając w to te pochodzące z jelita. W tej publikacji skupimy się na regulacyjnej roli receptorów CB2 w przewodzie pokarmowym, podkreślając ich znaczenie w patofizjologii.


System endokannabinoidowy w układzie pokarmowym

Receptory kannabinoidowe (CB1, CB2), ich endogeniczne ligandy i enzymy do endokannabinoidowej biosyntezy i dezaktywacji są składnikami systemu endokannabinoidowego i wszystkie były wykryte w układzie pokarmowym. Funkcje takie jak odprężenie dolnego zwieracza przełyku i zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, motoryka jelit oraz wydzielanie płynów były przypisane do receptora CB1 (Hornby and Prouty, 2004; Duncan et al., 2005a; Izzo and Coutts, 2005; Massa et al., 2005). Koncepcja, że system endokannabinoidowy w jelicie i okrężnicy staje się pobudzony podczas zapalenia w obu zwierzęcych modelach, oraz w zaburzeniach zapalnych u ludzi, zostały obecnie ocenione (Di Marzo and Izzo, 2006). Jest godny uwagi dowód na to, że endokannabinoidy i receptory CB1 są pozytywnie regulowane podczas zapaleń jelita (Izzo et al., 2001; D'Argenio et al., 2006) oraz że wzmożona produkcja endokannabinoidów, działająca głownie poprzez receptory CB1, może działać przeciwko uszkodzeniu nabłonka (Wright et al., 2005) i zwiększa motorykę podczas zapaleń jelita (Izzo et al., 2003; Massa et al., 2004). Dodatkowo, zwiększona liczba kannabinoidów była również zauważona w chorobie uchyłkowej jelit oraz celiakii (Guagnini et al., 2006; D'Argenio et al., 2007).


Dystrybucja receptorów CB2 w układzie pokarmowym

Matrycowy kwas nukleinowy (mRNA) receptora CB2 został wyizolowany ze szczurzego przełyku i żołądka (Storr et al., 2002) oraz z jelita krętego świnki morskiej (Griffin et al., 1997). Storr et al. (2002) byli w stanie zidentyfikować ekspresję mRNA receptora CB2 w rozciętych próbkach szczurzego jelita, zawierających tylko podłużny mięsień z przylegającym splotem mięśniówki (LMMP). Używając podobnie spreparowanej próbki od świnki morskiej, Griffin et al. (1997) nie byli w stanie wykryć mRNA receptora CB2. To może podkreślić różnice między gatunkami, ale może to być zależne również od spreparowania tkanki, albowiem ci autorzy odnotowali mały zasób receptorów CB1 w ich próbkach LMMP, które są znane z wysokiego stężenia tego receptora. Interesujące jest, że Storr et al. (2002) nie byli zdolni wykryć mRNA CB2 próbkach śluzówki z jelita krętego szczura. Podano liczebność komórek odpornościowych w jelicie, oraz obecność receptorów CB2 na tych komórkach (Cabral and Staab, 2005; Klein, 2005; Lunn et al., 2006); ten rezultat musiał być ponownie, ostrożnie ziterpretowany. Przyszłe badania gwarantują odrycie które komórki w jelicie wykazują mRNA receptora CB2.
Przeciwciała receptora CB2 zostału użyte do zbadania dystrybucji białek w przewodzie pokarmowym. W organizmie człowieka receptory CB2 są nieobecne, bądź słabo wydzielone w nabłonku jelita, ale są widoczne w wierzchniej błonie owrzodzenia w przypadku IBD (Wright et al., 2005). Dodatkowo, komórki immunologiczne w blaszce właściwej, które reagują odpornościowo z CB2, obejmują komórki plazmatyczne oraz aktywowane makrofagi (Wright et al., 2005). Ludzkie komórki nabłonka okrężnicy pochodzące z nowotworu te go narządu, takie jak HT29, Caco2 oraz DLD-1, wszystkie wyrażają receptory CB2 (Ihenetu et al., 2003; Ligresti et al., 2003). Funcjonalne znaczenie tej obserwacji nie jest znane; wystarczające jest to, że pacjenci z przewlekłymi zapaleniami jelit mają podwyższone ryzyko rozwinięcia się nowotworu w tym narządzie (Lu et al., 2006). Obecnie, ekspresja receptora CB2 była zaobserwowana w jelitowym układzie nerwowym u gryzoni (Duncan et al., 2005b) i ukazujemy że jest obecna w neuronach w ludzkim jelicie. Przyszłe, bardziej szczegółowe badania na ten temat są w toku.

Receptory CB2 i motoryka układu pokarmowego

Funkcjonalny dowód wspierający rolę receptorów CB2 w kontroli motoryki układu zasugerowano, że może być drugi (peryferalny) receptor CB w jelicie, opierając się na badaniach cross-resistance (zahamowanie efektu substancji poprzez ekspozycję podobnej pod względem chemicznym) (Fride, 1995). W poparciu dla tej obserwacji, Hanus et al. (1999) zademonstrowali, że selektywny aktywator receptora CB2, HU-308 zredukował wypróżnienia u myszy pod wpływem stresu, poprzez umieszczenie osobników w nowym środowisku. Efekt HU-308 był częściowo (i nieznacznie) odwrócony przez działanie selektywnego dezaktywatora receptora CB2, SR144528. Podczas gdy dane związane są z akcją motoryki, stres gra rolę w produkcji kału podobnie jak czucie trzewne; stąd jest możliwe że ten związek nie miał bezpośredniego wpływu na system motoryczny jelita, ale niebezpośrednio oddziałowuje na inne systemy. W kontraście do aktywności HU-308, selektywny aktywator receptora CB2, JWH-133 nie miał wpływu na przebieg jelitowy u szczurów (Mathison et al., 2004), oraz JWH-015 nie miał wpływu na propulsję okrężnicy u myszy (Pinto et al., 2002). Zgodne z tymi danymi było odkrycie, że SR144528 nie jest w stanie odwrócić zahamowania długotrwałej akcji zamiennika anandemidu – methanandemidu w mysiej okrężnicy in vivo (Pinto et al., 2002). Ponadto, selektywny dezaktywator receptora CB2 AM630 lub SR144528 nie był w stanie odwrócić efektu nieselektywnego aktywatora WIN 55,212-2 w jelitach u szczurów (Izzo et al., 1999). Dezaktywator receptora CB2 podany podany pojedynczo również nie wpłynął na tranzyt jelitowy, co kontrastuje z akcją dezaktywatora receptora CB1, gdzie motoryka jest zmożona (Izzo et al., 1999; Mathison et al., 2004; Duncan et al., 2005a, 2005b). Podobnie, w przypadku in vitro, kilka parametrów perystaltyki wzbudzono przy użyciu płunu w jelicie świnki morskiej, które nie wykazało efektów SR144528 (Izzo et al., 2000). W kontraście do aktywności w cienkim i grubym jelicie, AM630 wskazuje na aktywność w szczurzym żołądku (Storr et al., 2002). Jest pokazane, że AM630 nasilał nieadregeniczne i niecholinergiczne ralaksacje w dnie żołądka u szczura in vitro, w takim stopniu, jak odwrócenie akcji anandamidu, choć interesująco nie WIN 55,212-2 (Storr et al., 2002). Fakt, że dwoje tych autorów zademostrowali ekspresję receptora CB2 w tych tkankach, wskazuje na potencjalną rolę dla receptorów CB2 w motoryce gastrycznnej, co wymaga dalszych badań. Powinno być zaznaczone, że selektywność AM630 dla receptorów CB2 kontra CB1 nie jest tak duża jak dla SR144528 (Ross et al., 1999). Czy to miało jakiś związek z wynikami przedstawionymi przez Storr et al. (2002) nie jest jasne, ale powinno się o tym pamiętać rozważając te dane.

Wewnątrzotrzewnowy zastrzyk lipopolisacharydu (LPS) z bakteryjnej ściany komórkowej w małej dozie skutkuje wzmożonym przebiegiem żołądkowo-jelitowym u szczurów (Mathison et al., 2004). Powraca on do stanu prawidłowego poprzez selektywny aktywator receptora CB2, JWH-133, ale nie poprzez selektywny aktywator receptora CB1, arachidonyl-2-chloroethylamide (ACEA), który zaskakująco nie miał efektu na zwierzęta potraktowane LPS. Efekt JWH-133 był odwrócony poprzez AM630, który sam nie wykazuje żadnych efektów, co sugeruje, że nie było istotnej aktywacji receptora CB2 w tym modelu, bądź LPS nie podniósł endokannabonoidów które działają w receptorach CB2. Mechanizm aktywności selektywnego aktywatora CB2 oceniono w tych badaniach. Tu, jest pokazane objęcie nienaruszonych ścieżek cyklooksygenazy, kiedy aktywność JWH-133 była odwrócona przez indometacynę (Mathison et al., 2004). Te dane są zgodne z działaniem komórek odpornościowych, które są aktywowane przez LPS, lub potencjalną ekspresję receptorów CB2 w systemie nerwowym jelita po działaniu LPS. Obecnie, te możliwości są badane. Wstępne dane popierają ekspresję receptorów CB2 w jelitowym układzie nerwowym (Duncan et al., 2005b).

W innych modelach zapaleń zmienionej motoryki działanie receptorów CB2 nie było pokazane. Podanie oleju krotonowego powoduje chroniczną zapalenie jelita związane z nadmierną ruchliwością (Izzo et al., 2001). Tu, selektywny dezaktywator receptora CB2 SR144528 sam nie miał żadnego wpływu na motorykę i nie odwrócił efektu zahamowania aktywatora CB CP55,940. Do tej pory, efekty selektywnych aktywatorów CB2 nie były zbadane w tym modelu. Podobnie, w niedrożności jelit wywołanej kwasem octowym. SR144528 był nieaktywny w odwracaniu opóznionego przebiegu gastrycznego i JWH-015 nie był w stanie przeciwdziałać akcji rimonabantu (SR141716A), który zwiększa przebiegu w tym modelu (Mascolo et al., 2002). Tak więc w tym momencie, wydaje się, że receptory CB2 mają rolę w kontrolowaniu motoryki układu pokarmowego, ale tylko w niektórych częściach jelita lub w niektórych specyficznych stanach patofizjologicznych. Przyszłe badania wymagają analizy tych potencjalnie interesujących obserwacji oraz przebadania dodatkowych roli receptora CB2 w patofizjologii układu pokarmowego.
 
Ostatnia edycja:

Jamaican Brother

Well-known member
Rejestracja
Lut 11, 2015
Postów
200
Buchów
1
Moglismy sie jakos podzielic :D i wzialbys tam inny temat, ale jak juz zaczeles to w sumie zostawiam, twoje tłumaczenie troche lepsze :)

@down
Jasne :D Damy rade, haha.

@Edit
Przetłumacze to:
Cannabinoids mediate opposing effects on inflammation-induced intestinal permeability
 
Ostatnia edycja:

weedheavenstuff

In love with the COCO
Weteran
Rejestracja
Paź 25, 2014
Postów
822
Buchów
0
Moglismy sie jakos podzielic :D i wzialbys tam inny temat, ale jak juz zaczeles to w sumie zostawiam, twoje tłumaczenie troche lepsze :)

no właśnie napisałam do Ciebie na pw w tej sprawie, możemy się jakoś podzielić, ale skoro nie widzisz przeszkód by wziąć teraz inny to super, bo ja już się wkręciłam w ten :)
 

Slu

Well-known member
Rejestracja
Kwi 17, 2012
Postów
422
Buchów
0
WIELKIE WIELKIE DZIĘKI!!! Na prawdę bardzo, bardzo jestem wdzięczny i strasznie się cieszę, że znalazł się ktoś kto ma chęci i chce pomóc. Ratujecie mi życie i to w pewnym sensie dosłownie :) jak się tylko da to się odwdzięczę. Jedna już flaszka single malta leży i czeka w barku, a drugą dokupię ;) (no chyba, że ktoś sobie życzy co innego). Jesteście Wielcy!
 
Ostatnia edycja:

Jamaican Brother

Well-known member
Rejestracja
Lut 11, 2015
Postów
200
Buchów
1
Oryginalna nazwa artykułu:
Long term cannabinoid receptor (CB1) blockade in obesity: Implications for the development of colorectal cancer

Nazwa:
Oddziaływanie receptoru kannabinoidowego w dłuższym okresie czasu (CB1) blokada otyłości: Implikacje dla rozwoju raka jelita grubego.



Szanowni Państwo

Ważnym szczegółem w badaniach Greenhough*1 jest odpowiedź lini komórek raka jelita grubego CB1 - jako antagonista (odwrotność agonisty), AM251.
W niniejszym badaniu autorzy pragną przedstawić dowody, że kannabinoidy pochodzenia roślinnego, delta (9) tetrahydrokannabinol (THC) hamują przeżywalność i indukują apoptozę*2 w tych liniach komórek przez receptor CB1. Ten wynik zgadza się z Ligresti (Badania, do których jest link) i Patsos (również badania), wkazując, że endogenne i syntetyczne kanabinoidy hamują rozrost komórek raka jelita grubego.
Początek Acomplia (Rymonabant)*3 w Wielkiej Brytanii czyli, leczenia otyłości(leki) doprowadziło do wielu dyskusji dotyczących korzyści farmakoterapii dla tego problemu.
Rymonabant jest kanabinoidem (CB)-1 receptorem antagonistycznym / odwrotnym agonistom, który działa zarówno centralnie jak i zewnętrznie hamując pobór pokarmu i regulacje funkcji metabolicznych przy kilku ścieźkach komórkowych.
Jednym głównym skutkiem ubocznym dziennego spożycia rimonabantu (20 mg) jest biegunka, i jeden mechanizm dla tego efektu jest przez CB1 antagonistyczny(odwrotny agonizm) w nerwach jelitowych, co prowadzi do zwiększenia ruchliwości jelit.


Opisaliśmy, że receptor CB1 normalnie znajduje się w błonie cytoplazmatycznej i w membranie luminatycznej ludzkiego nabłonka jelitowego i wykazaliśmy, że agonistyczne receptory CB1 łagodzą nasilenia choroby na zwierzęcych modelach zapalenia jelita.
W naszych badaniach dotyczących mechanizmu CB1 i CB2 na temat udziału w chorobach zapalnych jelit u ludzi (IBD), wykorzystaliśmy linię komórkową pochodzącą z normalnego ludzkiego nabłonka okrężnicy NCM460 i syntetycznego antagonisty(odwrotnego agonisty) receptora CB1, AM251 (TOCRIS, UK). Komórki NCM460 mają nietransformowany fenotyp i mogą dokładniej zamodelować nabłonek jelitowy niż linie komórkowe pochodzące z nowotworu jelita grubego.
AM251 strukturalnie i farmakologicznie jest podobny do rimonabantu i również powoduje zmniejszenie spożycia pokarmu oraz zwiększenie motoryki jelit.


W standardowych eksperymentach proliferacji*4, codziennie dodanie AM251 miało głębokie, zależne od stężenia działanie antyproliferacyjne na komórki NCM460, Nawet w optymalnych warunkach wzrostu w kompletnym medium*5 z surowicą oraz czynnikami wzrostu (EC50 = 5,08 urn, rysunek 1).
Ten efekt był wyraźniejszy w przypadku mniejszego stężenia surowicy (EC50 = 1,84 | am, fig 1▪).
Stężenia AM251 większe niż 1 uM wywołuje skutki które mogą nie być specyficzne dla CB1. Stężenie rimonabantu, które dociera do ludzkiego jelita, nie jest znane, ale dane te, w przeciwieństwie do publikowanych antyproliferacyjnego agonistów CB1 w nowotworze lini komórkowych jelita grubego, rzeczywiście stanowią, że AM251 niwelowało apoptotyczne efekty THC w tych komórkach.
Podkreśla to również różnice efektów kanabinoidowych na "normalne" kontra komórki nowotworowe, ale co ważniejsze, sugerujemy, że długoterminowe dzienne spożycie antagonisty CB1 w trakcie leczenia przeciw otyłości, może mieć negatywny wpływ na integralność i utrzymanie błony śluzowej jelit, z nieznanymi konswekwencjami.
Trwałe uszkodzenie śluzówki może wywołać trwałą regeneracyjną odpowiedź, predysponującą podatne osoby do zwiększonego ryzyka raka.
Ponadto, ryzyko rozwoju raka jelita grubego jest zwiększone w przypadku otyłości i trwała blokada CB1 może wspierać przetrwanie zmienionego nabłonka jelitowego, w konsekwencji prowadząc do gruczolaku(nazwa raku).
Podobnie, można argumentować, że podstawowym nabłonku jelitowym, 6, 12 NCM460 komórki mogą być hodowane in vitro, a zatem mogą być na wczesnym etapie transformacji.
W związku z tym, moment w którym agoniści(Antagoniści) CB1 zmieniają funkcje jest ważny, ponieważ mogą ci antagoniści albo zapobiec rozwojowi nieprawidłowych komórek nabłonkowych, lub promować ich przetrwanie.
Dokładna analiza i interpretacja funkcji CB1 kontekście prawidłowej homeostazy jelit, otyłości, zapalenia jelit i raka jelita grubego, powinna być podjęta i ostrożność w korzystaniu z Acomplia jest uzasadniona.



- Dodaje do łatwiejszego zrozumienia tekstu.
*1 Dr. Alexander Greenhough - nawiazanie do jego badan -
*2 Apoptozę można przyrównać do zaplanowanego, kontrolowanego samobójstwa komórki, mającego na celu dobro całego organizmu.
*3 sprawdzilem i leki te juz sa wycofane ze sprzedazy, ze wzgledu na skutki uboczne przewyzszajace efekty.
*4 Proliferacja – zdolność namnażania komórek przez organizmy; jedna z cech organizmów żywych.
*5 kompletne medium - 'complete medium' nie znam polskiej nazwy, ale znalazłem definicje:
-Podłoże do hodowli in vitro, które zawiera dodatkowe substancje odżywcze, jak i podstawowe składniki do zaspokojenia swoich potrzeb wzrostu.

Ten artykuł jest przetłumaczony w całości. Pozdrawiam :), jak znajde czas chętnie potłumacze coś jeszcze.
 
Ostatnia edycja:

weedheavenstuff

In love with the COCO
Weteran
Rejestracja
Paź 25, 2014
Postów
822
Buchów
0
o kurczę! to ja w taaaki długi się wkopałam. No, ale po trochu i będzie gotowy :-D
 

Slu

Well-known member
Rejestracja
Kwi 17, 2012
Postów
422
Buchów
0
Wielkie, wielkie dzięki! To jak mam się odwdzięczyć?
 

weedheavenstuff

In love with the COCO
Weteran
Rejestracja
Paź 25, 2014
Postów
822
Buchów
0
Wielkie, wielkie dzięki! To jak mam się odwdzięczyć?
Ależ nie trzeba! Temat mi się podoba oraz zahacza o moje zainteresowania! Uprzedzam ze do połowy marca tłumaczenie troche zwolni, bo bede miec troche więcej pracy, ale i tak postaram sie cos skrobnąć. Pozdrawiam <joint>
A, i mam nadzieje ze da sie to czytać :-D
 

Jamaican Brother

Well-known member
Rejestracja
Lut 11, 2015
Postów
200
Buchów
1
A ja bym chciał, żebyś zapalił za moje zdrowie, haha :D
Ja teraz pale za zdrowie wszystkich :D
Zaczynam tlumaczyc ci nastepny temat :spalony:

Zobaczcie sobie to:
Mega filmik :)
 

Slu

Well-known member
Rejestracja
Kwi 17, 2012
Postów
422
Buchów
0
Spoko, z tym nie ma problemu, nawet ostatnio miałem zajarać i teraz mam powód ;) Jeszcze raz dziękuję Wam za pomoc! Dla Was to drobiazg, a dla mnie to bardzo wiele
 

weedheavenstuff

In love with the COCO
Weteran
Rejestracja
Paź 25, 2014
Postów
822
Buchów
0
tak jak pisalam, trochę musiałam zaniedbać temat przez cięższy okres. Teraz znowu wezmę się za ten artykuł w końcu kiedyś skończe, została chyba połowa. Juz nie będę updatowac tego posta, po prostu wrzucę całość na "przetłumaczone" i zapodam tu link. Szkoda że nikt więcej się nie znalazł do tłumaczenia, bo to całkiem ciekawe tematy. Pozdrawiam :freak:
 



Z kodem HASZYSZ dostajesz 20% zniżki w sklepie Growbox.pl na wszystko!

nasiona marihuany
Góra Dół